DAPI (4,6-diamidino-2-fenylindooldihydrochloride) CAS: 28718-90-3 99% geel poeder
Catalogus nummer | XD90505 |
productnaam | DAPI (4,6-diamidino-2-fenylindooldihydrochloride) |
CAS | 28718-90-3 |
Moleculaire formule | C16H15N5 · 2HCl |
Molecuulgewicht | 350,25 |
Opslaggegevens | Omgeving |
Geharmoniseerde Tarievencode | 2933998090 |
Productspecificatie
Verschijning | Geel poeder |
Test | 99% min |
Alleen voor onderzoek, niet voor menselijk gebruik | Alleen voor onderzoek, niet voor menselijk gebruik |
Melatonine is betrokken bij veel fysiologische functies en heeft verschillende effecten op apoptose in normale en kankercellen.Het mechanisme van zijn antitumorrollen wordt echter niet goed begrepen.In deze studie laten we zien dat melatonine door tunicamycine geïnduceerde apoptose in MDA-MB-231-cellen van menselijk borstcarcinoom verbetert.Melatonine reguleert pro-apoptotische eiwit Bim-expressie op transcriptionele niveaus in aanwezigheid van tunicamycine.Melatonine remt door tunicamycine geïnduceerde COX-2-expressie in MDA-MB-231-cellen.Bovendien verhoogt remming van COX-2-activiteit met behulp van de COX-2-remmer, NS398, door tunicamycine geïnduceerde apoptose.Interessant is dat deze effecten niet geassocieerd waren met signaalroutes van de melatoninereceptor.Kinkhoesttoxine (een algemene Gi-eiwitremmer) of luzindol (een niet-specifieke melatoninereceptorantagonist) konden het effect van melatonine niet ongedaan maken.Bovendien blokkeerde melatonine door tunicamycine geïnduceerde NF-KB-transcriptieactiviteit, p65-nucleaire translocatie en p38-MAPK-activering.Melatonine-gemedieerde remming van p38 MAPK droeg bij aan verminderde COX-2 mRNA-stabiliteit.Alles bij elkaar genomen suggereren onze resultaten dat melatonine de antitumorfunctie verbetert door opwaartse regulatie van Bim-expressie en neerwaartse regulatie van COX-2-expressie in met tunicamycine behandelde MDA-MB-231-cellen.