Producten

Ischemische beroerte veroorzaakt hypermetabolisme van glucose in de ischemische penumbra.Experimentele en klinische gegevens geven aan dat infarctgerelateerde systemische hyperglykemie een potentieel therapeutisch doelwit is bij acute beroerte.Klinische studies gericht op glucoseregulatie bij acute beroerte hebben echter noch een verbeterd functioneel resultaat, noch een verminderde mortaliteit opgeleverd.Daarom zijn verdere studies naar het glucosemetabolisme in de ischemische hersenen gerechtvaardigd. We gebruikten een ratmodel van een beroerte dat de collaterale stroom in stand houdt.De dieren werden geanalyseerd door middel van [2-(18)F]-2-fluor-2-deoxy-d-glucose positronemissietomografie of magnetische resonantie beeldvorming gedurende 90 minuten occlusie van de middelste hersenslagader en gedurende 60 minuten na reperfusie.De resultaten werden gecorreleerd met magnetische resonantiebeeldvorming van cerebrale bloedstroom, diffusie van water, lactaatvorming en histologische gegevens over celdood en afbraak van de bloed-hersenbarrière. We ontdekten een verhoogde [2-(18)F]-2-fluor-2 -opname van deoxy-d-glucose in ischemische gebieden die bezwijken voor een infarct en in het peri-infarctgebied.Beeldvorming met magnetische resonantie onthulde een verslechtering van de bloedstroom tot ischemische niveaus in het infarct en een vermindering van de cerebrale bloedstroom in het peri-infarctgebied.Magnetische resonantiespectroscopie onthulde lactaat in het ischemische gebied en afwezigheid van lactaat in het peri-infarctgebied.Immunohistochemische analyses onthulden apoptose en afbraak van de bloed-hersenbarrière tijdens het infarct. De verhoogde opname van [2-(18)F]-2-fluor-2-deoxy-d-glucose bij cerebrale ischemie weerspiegelt hoogstwaarschijnlijk hypermetabolisme van glucose dat voldoet aan verhoogde energie behoeften van ischemisch en gehyperfuseerd hersenweefsel, en het komt voor onder zowel anaerobe als aerobe omstandigheden, gemeten aan de hand van lokale lactaatproductie.Infarctgerelateerde systemische hyperglykemie zou kunnen dienen om de glucosetoevoer naar de ischemische hersenen te vergemakkelijken.Glykemische regulatie door insulinebehandeling zou dit mechanisme negatief kunnen beïnvloeden.