Ratten kregen een enkele dosis fenolische antioxidant Quercetine (QC) van plantaardige oorsprong toegediend in vrije, in liposomen ingekapselde en gegalactosyleerde in liposomen ingekapselde vormen 2 uur voorafgaand aan de hepatotoxische dosis carbontetrachloride (CCl4, 40% v/v in olijfolie, 1 ml/kg b .wt).Van de drie verschillende geteste vormen van QC bood alleen gegalactosyleerde liposomale QC significante bescherming tegen CCl4-geïnduceerde oxidatieve leverschade.Na 24 uur injectie (SC) bleken levercellen van ratten vatbaar te zijn voor CCl4-geïnduceerde oxidatieve schade en dit werd gecontroleerd door de verhoogde hoeveelheid geconjugeerd dieen in het levermembraan.De tweevoudige toename van geconjugeerd dieen door de inductie van CCl4 werd verlaagd tot het normale niveau door gegalactosyleerde liposomale QC-voorbehandeling.Koolstoftetrachloride induceerde membraanbeschadiging in levercellen en dit werd beoordeeld aan de hand van pathologisch bloedserum en histopathologisch onderzoek van leverweefsel.Membraanbeschadiging door de inductie van CCl4 werd verder geëvalueerd door het verminderde niveau van plasmamembraan (PM) gebonden enzym Na+/K+ ATPase-activiteit en het werd alleen verhoogd door de voorbehandeling van gegalactosyleerde liposomale QC.Koolstoftetrachloride veroorzaakte een substantiële afname van zowel de enzymatische als de moleculaire endogene antioxidantniveaus in de levercellen. De depressie van het antioxidantsysteem in de levercellen werd volledig voorkomen door een enkele dosis gegalactosyleerde liposomale QC voorafgaand aan de CCl4-behandeling.Leveropname van QC werd geschat na 2 uur injectie met flavonoïden (8,9 micromol/kg lichaamsgewicht) (vrije of liposomale vormen) en 85% van de geïnjecteerde QC werd gevonden in de lever in het geval van gegalactosyleerde liposomale QC.Terwijl slechts 25% van de geïnjecteerde dosis in de lever werd gedetecteerd wanneer een identieke hoeveelheid vrij QC werd geïnjecteerd.Koolstoftetrachloride veroorzaakte ook een wijziging in de vloeibaarheid van het membraan en dit werd geëvalueerd door een afname van de microviscositeit van het membraan.Vrije QC-voorbehandeling resulteerde in geen bescherming tegen door CCl4 geïnduceerde toename van de vloeibaarheid van het levermembraan, terwijl gegalactosyleerde liposomale QC een significante bescherming tegen de toename uitoefende.Resultaten van deze studie toonden aan dat QC in gegalactosyleerd liposoom een significante bescherming zou kunnen bieden tegen CCl4-geïnduceerde hepatocellulaire schade.
